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　　中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室金帆教授与美国、瑞士和英国的专家合作，研究发现了导致自身性免疫疾病中，如红斑狼疮和牛皮藓，免疫系统如何被外源或内源分子激活的分子机制，将帮助人们找到新的方法治疗这一类疾病。该成果6月8日在线发表在国际著名期刊《自然·材料》上。

　　当健康的人受到病毒或者病原体攻击时，人体免疫系统会通过一种叫TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA，从而激活免疫反应。而对于像红斑狼疮和牛皮藓的患者，他们免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA，从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。激活的免疫系统会攻击正常的人体组织，将导致皮肤、关节、脏器受损以及脱发、出疹、乏力等症状的出现。

　　研究者将小角同步辐射散射技术与一系列的其他先进技术相结合，发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制：TLR9是否被激活，严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到约3纳米这一特定的距离时，免疫受体蛋白TLR9才可被激活。

　　据金帆教授介绍，该成果是国际合作交叉研究的结果。与美国加州大学洛杉矶分校的Gerard Wong教授合作，确定了一系列可激发免疫反应的外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构。之后与瑞士的专家合作，在实验上确定了是什么样的空间结构可令免疫系统激活。最后与剑桥大学的教授合作阐明了其分子机制。

　　（原载于《科技日报》 2015-06-13 01版）